Die neurokardiogene Synkope

Als Synkope wird ein plötzlicher, passagerer und spontan-reversibler Verlust des Bewusstseins mit Tonusverlust infolge einer verminderten zerebralen Durchblutung bezeichnet [1, 2]. Die Synkope ist ein häufiges klinisches Problem und führt amerikanischen Statistiken zufolge zu 3 % aller Notaufnahmen [3]. Neurokardiogene oder (früher gebräuchlicher) vasovagale Synkopen sind die mit Abstand häufigste Ursache von kurzer Bewusstlosigkeit. Von 341 Synkopen-Patienten in einer prospektiven Studie hatten 33 % eine neurokardiogene Synkope [4]. Bei 7 814 Teilnehmern der Framingham-Heart-Studie, die 17 Jahre lang beobachtet wurden, konnten insgesamt 822 Synkopen dokumentiert werden. Die Inzidenz einer erstmalig berichteten Synkope lag bei 6,2 pro 1 000 Personenjahre [5]. Die Ursachen waren:

• Neurokardiogen 21 %
• Kardial 10 %
• Orthostatisch 9 %
• Ungeklärt 37 %

Patienten mit einer Synkope kardialer Genese wiesen ein zweifach erhöhtes Letalitäts-Risiko auf, ein fast dreifach erhöhtes Risiko für Myokardinfarkt oder kardialen Tod und ein zweifach erhöhtes Schlaganfall-Risiko. Mit neurologischen Synkopen-Ursachen war ein leicht erhöhtes Risiko für Tod und Schlaganfall assoziiert. Patienten mit neurokardiogener Synkope hatten kein erhöhtes Risiko für ein späteres tödliches, kardiales oder neurologisches Ereignis.

Die neurokardiogene Synkope tritt vor allem bei jüngeren Personen ohne begleitende organische Herzerkrankung auf [2]. Ihre Diagnose wurde bis zur Einführung der Kipptisch-Untersuchung 1986 per Ausschluss anderer Synkopen-Ursachen gestellt.

Die genauen Mechanismen, die zur Auslösung der neurokardiogenen Synkope führen, werden bislang noch nicht vollständig verstanden. Es handelt sich um eine Orthostase-induzierte vasovagale Synkope. Im Unterschied zur orthostatischen Hypotonie, bei der eine primär insuffiziente Kreislaufreaktion im Stehen vorliegt, tritt bei der neurokardiogenen Synkope ein plötzlicher Ausfall einer zunächst völlig normalen Kreislaufregulation nach üblicherweise längerem Stehen auf [6–8]. Durch venöses Pooling von 500 bis 800 ml Blut im Stehen kommt es zur Vorlastsenkung mit nachfolgender Schlagvolumenminderung und Blutdruckabfall. Die normale Kreislaufregulation sieht über abnehmende afferente inhibitorische Signale der ventrikulären Barorezeptoren und dadurch erhöhter Sympathikus-Aktivierung eine Vaskokonstriktion sowie eine Frequenz- und Inotropie-Steigerung vor, sodass sich bei Normalpersonen innerhalb von einer Minute eine orthostatische Stabilisierung einstellt [8]. Bei der neurokardiogenen Synkope führt die Sympathikus-Aktivierung zu einer Hyperkontraktilität eines volumendepletierten Ventrikels und so zur Stimulation von ventrikulären Barorezeptoren. Diese leiten über nicht-myelinisierte C-Fasern des Tractus solitarius das afferente Signal des Reflexes zum Nucleus solitarius des Hirnstamms. Dies resultiert in einem paradoxen Sympathikus-Entzug mit Blutdruckabfall und einer Parasympathikus-Aktivierung mit Bradykardie oder Asystolie (Abb. 1). Diese „Ventrikel-Theorie“ wurde erstmalig 1956 [9] vorgeschlagen und wird bis heute favorisiert, weil sie viele klinische Beobachtungen erklärt und die Rationale für die meisten medikamentösen Therapieoptionen gibt. Allerdings konnten zum Beispiel Untersuchungen an Patienten mit denerviertem Herzen nach orthotoper Herztransplantation, bei denen ebenfalls Synkopen im Rahmen von Kipptisch-Untersuchungen induzierbar waren, zeigen, dass auch nicht-kardiale Afferenzen an dieser vasovagalen Reaktion beteiligt sein können [10]. Tatsächlich führt die Aktivierung ähnlicher Rezeptoren unterschiedlicher Lokalisation zu vergleichbaren Effekten (Miktions-, Hustensynkope) [6–8]. Daneben bestehen noch weitere Hypothesen zur Pathophysiologie der neurokardiogenen Synkope, wie die zu Autoregulationsmechanismen der zerebralen Perfusion oder „neurohumorale Theorien“, die auf der Beobachtung erhöhter präsynkopaler Plasmaspiegel von Adrenalin, Serotonin, Renin, Vasopressin, Beta-Endorphin, Endothelin und NO basieren [6]. Der genaue Mechanismus, der zur neurokardiogenen Synkope führt, bleibt – wie erwähnt – unklar. Möglicherweise spielen mehrere unterschiedliche Komponenten eine Rolle, die additiv und/oder alternativ zum gemeinsamen klinischen Bild der neurokardiogenen Synkope führen.

Die neurokardiogene Synkope tritt in der Regel bei jüngeren Personen nach längerem Stehen auf, kann allerdings auch belastungsinduziert nach inotroper Reizung des ventrikulären Barorezeptors vorkommen [11]. Sie zeichnet sich meist durch vasovagale Prodromalsymptome unterschiedlicher Dauer und Intensität aus. Diese umfassen Schwindel, Sehstörungen, Blässe, Übelkeit, Kopfschmerzen, Hörstörungen, Schwitzen, Schwäche und Benommenheit [7, 8]. Bei älteren Patienten können solche Prodromi fehlen. Postsynkopal kommt es meist zur raschen Besserung und Reorientierung. Allerdings können bei einem sekundären, hypoxämisch bedingten zerebralen Krampfanfall auch neurologische Symptome wie Einnässen und postiktale Vigilanzminderung auftreten [12]. Schwerwiegende Verletzungen kommen selten vor; bei wiederholten Synkopen kann die Lebensqualität erheblich eingeschränkt sein.

Allein durch Anamnese, internistische und neurologische Untersuchung kann die Hälfte der Synkopen geklärt werden [13]. Daneben sollte ein EKG, eventuell mit Ergometrie und Echokardiographie, zum Nachweis oder Ausschluss einer strukturellen Herzerkrankung geschrieben werden. Bei Nachweis einer potentiell arrhythmogenen strukturellen Herzerkrankung oder bei Verdacht auf Herzrhythmusstörungen folgen Langzeit-EKG und/oder elektrophysiologische Untersuchung.

Bei eindeutigen Prodromi und Ausschluss einer organischen Herzerkrankung lässt sich eine neurokardiogene Synkope vermuten. Die Kipptisch-Untersuchung kann in vielen Fällen die Diagnose sichern. Die Indikationen wurden 2001 von der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) zusammengefasst (Tab. 1) [14].

Die Kipptisch-Untersuchung ist eine relativ neue, effektive und nicht-invasive Maßnahme, um eine neurokardiogene Synkope zu provozieren. Es wurden verschiedene Protokolle beschrieben. Der Patient sollte nach mindestens zwei Stunden Nahrungskarenz in einem ruhigen, etwas abgedunkelten Raum zunächst 20 bis 45 Minuten flach auf einem Kipptisch mit Fußbord liegen [14]. Während des gesamten Test-Ablaufs sollten Blutdruckmessung und Herzfrequenzregistrierung erfolgen. Der Kipptisch wird dann innerhalb von 10 Sekunden in einen Winkel von 60 bis 70° ausgerichtet. Der Test wird nach einer vorbestimmten Dauer (20 bis 45 Minuten) oder bei Induktion einer Synkope abgebrochen. Nach den Empfehlungen der European Society of Cardiology (ESC) kann die Untersuchung von einer erfahrenen Schwester oder einer MTA durchgeführt werden, ein Arzt sollte sich in der Nähe aufhalten [14]. Wird kein positiver Endpunkt erreicht, sollte man eine zweite Phase mit pharmakologischer Provokation anschließen. Die Sensitivität wird hierunter auf Kosten einer etwas geringeren Spezifität erhöht. Einsetzbar sind Glyceroltrinitrat (400 µg sublingual) oder Isoproterenol/Isoprenalin (i. v. 1 bis 3 µg/min bis zu einem Herzfrequenzanstieg um 20 bis 25 %). Während und nach pharmakologischer Provokation sollte die aufrechte Kipptisch-Position für weitere 15 bis 20 Minuten beibehalten werden. Sehr selten auftretende Asystolien können durch raschen Lagewechsel und/oder präkordialen Faustschlag terminiert werden [15].

Die Reproduzierbarkeit der Kipptisch-Untersuchung liegt bei initial negativem Ergebnis bei 80 bis 94 %. Schlechter reproduzieren lassen sich positive Ergebnisse (31 bis 92 %). Die Ergebnisse von Akutstudien korrelieren nur bedingt mit denen unter Langzeitbedingungen. Diese Daten legen nahe, dass der Kipptisch zur Therapiekontrolle nur sehr bedingt einsetzbar ist [14, 16].

Die Klassifikation der neurokardiogenen Synkope erfolgt anhand der Kreislaufreaktion während der Kipptisch-Untersuchung (Tab. 2). Der häufigste Mechanismus der neurokardiogenen Synkope ist die kardioinhibitorische Antwort, wie in einer Studie mit 111 Patienten mit Verdacht auf neurokardiogene Synkope anhand von implantierten Schleifen-Rekordern über 3 bis 15 Monate gezeigt werden konnte [17]. Ein Beispiel für den kardioinhibitorischen Typ zeigt Abbildung 2.

Behandlungsziele beim Synkopen-Patienten sind die Prävention erneuter Synkopen und eventuell damit verbundener Verletzungen sowie eine verbesserte Lebensqualität. Bei Therapiebeginn sollte der Patient darüber informiert werden, dass es sich bei der neurokardiogenen Synkope um eine gutartige, in der Regel nicht lebensbedrohliche Erkrankung handelt.

Grundlage jeder Behandlung sind Verhaltensmaßregeln zur Vermeidung auslösender Gegebenheiten, wie überfüllter Räume oder längerer Flüssigkeitskarenz. Zusätzlich sollte der Patient geschult werden, Prodromalerscheinungen zu erkennen und rechtzeitig Gegenmaßnahmen zu ergreifen, zum Beispiel Wechsel in liegende Position oder Muskeln anspannen und Beine überkreuzen [19].

Da eine vasodilatatorische Medikation das Risiko einer neurokardiogenen Synkope noch erhöht, ist eine solche Therapie nach Möglichkeit abzusetzen oder in der Dosis zu vermindern [20].

Sollten diese Basismaßnahmen nicht greifen, ist für motivierte Patienten ein so genanntes Tilt-Training indiziert, ein häusliches, prolongiertes Steh-Training (z. B. zweimal 40 Minuten an die Wand lehnend), mit dem rezidivierende Synkopen verhindert oder vermindert werden können [21, 22]. Über einen Zeitraum von 18 Monaten traten in einer Trainingsgruppe keine Synkopen auf, in der Kontrollgruppe lag die Rezidivrate bei 57 % [21].

Darüber hinaus können eine ausreichende Salz- und Flüssigkeitszufuhr, Volumenexpander [23] oder moderates Ausdauertraining [24] nützlich sein.

Medikamentöse Therapieoptionen umfassen unter anderem Betablocker, Midodrin, Disopyramid, Scopolamin, Clonidin, Theophyllin, Fludrocortison, Ephedrin, Etilefrin oder Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer und basieren dabei meist auf unkontrollierten Studien oder kontrollierten Kurzzeit-Studien [14, 25].

Unter der Vorstellung, die initial erhöhte Sympathikus-Aktivität zu dämpfen, werden häufig Betablocker in der Therapie der neurokardiogenen Synkope eingesetzt. Tatsächlich haben sich Betablocker in mehreren unkontrollierten Studien [26–31] und in einer kontrollierten Kurzzeitstudie [32] als wirksam erwiesen. Eine andere kontrollierte Kurzzeitstudie [33] und vor allem fünf Langzeitstudien [34–38] ergaben jedoch keinen Vorteil für die Patienten. Damit ist die Unwirksamkeit der Betablocker in der Therapie der neurokardiogenen Synkope – nach Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie aus dem Jahr 2001 – mit höchster Evidenz (Level A) gezeigt [14].

Der Wirkungsmechanismus von Alpha-Adrenozeptoragonisten wird auf ihre vasokonstriktiven Eigenschaften zurückgeführt. Etilefrin (Effortil®) hatte sich allerdings in einer randomisierten, Plazebo-kontrollierten Studie als ineffektiv erwiesen [39]. Die Effizienz von Midodrin (Gutron®) wurde in mehreren Beobachtungsstudien [40–42], einer randomisierten Kurzzeit- [43] und einer Langzeitstudie [44] demonstriert.

Da auch zentrale serotoninerge, sympathikoinhibitorische Mechanismen in der Pathogenese der neurokardiogenen Synkope eine Rolle spielen dürften, wurde der Effekt von Paroxetin (Seroxat®, Tagonis®) in einer großen Plazebo-kontrollierten Studie geprüft [45]. Der Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer erwies sich als wirksam. Eine Bestätigung durch andere Studien steht aber noch aus.

Angesichts zum Teil beeindruckender Bradykardien oder Asystolien (Abb. 2) erscheint die Schrittmacherimplantation nahe liegend. Tatsächlich liegen drei große, randomisierte, Multicenter-Studien vor, die einen deutlichen Vorteil mit Zweikammer-Aggregaten aufzeigen. In der VASIS-Studie (Vasovagal syncope international study) erlitten über einen Zeitraum von 3,7 Jahren nur 5 % der Schrittmacher-Gruppe versus 61 % der konventionell behandelten Gruppe eine Synkope [46]. Die VPS-Studie zeigte eine Risikoreduktion von 85 % für die Schrittmacher-Patienten [47]. In einer dritten Studie, die Schrittmacher-Therapie mit Beta-Blocker-Medikation verglich, traten bei 4 % der Patienten der Schrittmacher-Gruppe Synkopen auf versus 26 % der Beta-Blocker-Gruppe [48]. Dem steht die noch nicht publizierte, bei der Jahrestagung der North American Society for Pacing and Electrophysiology 2002 vorgetragene VPS-II-Studie (North American vasovagal pacemaker study) entgegen. Alle Patienten erhielten hier einen Schrittmacher, der nur in der Hälfte der Fälle aktiviert wurde. Nach 6 Monaten war lediglich ein nicht-signifikanter Trend erkennbar: 30 % der Gruppe mit aktiviertem Schrittmacher versus 40 % der Gruppe mit inaktiviertem Schrittmacher erlitten Rezidive. Die Indikation zur Zweikammer-Schrittmacher-Therapie sollte individuell, nur bei kardioinhibitorischem Typ, hoher Synkopen-Rezidivrate und nach Ausschöpfung der konservativen Therapie gestellt werden.

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Für die Verfasser:
Dr. med. Dirk Skowasch, Medizinische Klinik und Poliklinik II, (Direktor: Prof. Dr. Dr. h. c. B. Lüderitz), Universitätsklinikum Bonn, Sigmund-Freud-Str. 25, 53105 Bonn, E-Mail: Dirk.Skowasch@ukb.uni-bonn.de

Abb. 1. Pathophysiologie der neurokardiogenen Synkope [nach 6]. Sympathikus-Aktivierung führt zur Hyperkontraktilität eines „leeren“ Ventrikels; dadurch aktivierte ventrikuläre inhibitorische Afferenzen resultieren in Sympathikus-Entzug und Vagus-Aktivierung.

Abb. 2. EKG-Registrierung eines 19-jährigen Patienten mit über 50 bislang ungeklärten Synkopen während der Kipptisch-Untersuchung in 70°-Position nach 10 Minuten. Zu erkennen ist zunächst eine AV-Blockierung mit konsekutiver Asystolie von 20 Sekunden Dauer. Nach Flachlagerung des Patienten tritt wieder Sinusrhythmus ein.