Christine Vetter, Köln
Oberstes Behandlungsziel bei der multiplen Sklerose (MS) war es lange Zeit, die Schubrate nachhaltig zu senken und der Behinderungsprogression entgegenzuwirken. Parallel zur Erweiterung der Möglichkeiten, diese Ziele zu realisieren, hat sich auch das Management der MS geändert. Es geht heutzutage mehr und mehr darum, neben der Reduktion der Schubrate und der Behinderungsprogression dafür zu sorgen, dass Begleitsymptome wie die Fatigue und das Nachlassen der kognitiven Leistungsfähigkeit ebenfalls gebessert werden.
Inwieweit dies geschieht, spiegelt sich unter anderem in der Therapiezufriedenheit der Patienten wider, die eine wesentliche Basis der Therapieadhärenz darstellt. Es ist deshalb wichtig, immer wieder einmal nachzufragen, wie der Patient die Behandlung erlebt und wie es um seine Therapiezufriedenheit bestellt ist. Die Wahrnehmung der Ärzte und Patienten im Hinblick auf die Belastungen durch die MS und deren Behandlung sind durchaus unterschiedlich: Während sich bei Ärzten der Fokus häufig primär auf die Schubrate und die Behinderungsprogression richtet, geht es bei den Patienten vor allem darum, trotz der Erkrankung und der notwendigen Therapie eine hohe Lebensqualität zu behalten [7].
Hemmung der Proliferation autoreaktiver T- und B-Zellen
Dass eine positive Beeinflussung der „verborgenen Symptome“ der MS möglich ist, belegen Studien zu Teriflunomid (Aubagio®), einem Immunmodulator mit entzündungshemmenden Eigenschaften. Der Wirkstoff inhibiert die Dihydroorotat-Dehyrogenase (DHODH), ein mitochondriales Schlüsselenzym der De-novo-Pyrimidin-Synthese. Er unterbindet dadurch die Proliferation aktivierter und autoreaktiver T- wie auch B-Zellen. Da Teriflunomid die Blut-Hirn-Schranke passieren kann, werden seine Wirkungen sowohl in der Peripherie wie auch im ZNS vermittelt. Es resultiert eine signifikante Reduktion der Rate an Schüben mit Residuen um 53% [4]. In zwei Zulassungsstudien ergab sich außerdem eine signifikante Reduktion des Risikos einer Behinderungsprogression [1, 5].
Hohe Therapiezufriedenheit unter Teriflunomid
Die hohe Therapiezufriedenheit unter Teriflunomid belegen die Ergebnisse der Studie Teri-PRO mit einer Therapieadhärenz von mehr als 98% [2]. Dazu dürfte nicht zuletzt auch die günstige Wirkung auf die Fatigue beitragen: So zeigen die Ergebnisse der TOWER-Studie unter Teriflunomid eine gegenüber Placebo signifikant geringere Zunahme der Fatigue, gemessen anhand des FIS (Fatigue impact scale) [1]. Außerdem gaben die Patienten in der Studie Teri-PRO nach einer 48-wöchigen Behandlungszeit mit Teriflunomid gegenüber den Baseline-Daten seltener schwere/vollständige Einschränkungen infolge einer Fatigue an.
Reduktion des Hirnvolumenverlusts
Teriflunomid mindert nach dem Ergebnis der TEMSO-Studie den jährlichen Hirnvolumenverlust signifikant. Die Hirnatrophie ist nach zwei Jahren gegenüber Placebo bei therapienaiven Patienten um 30,6% und bei vorbehandelten Patienten sogar um 51,4% verringert [3, 6].
Der reduzierte Hirnvolumenverlust dürfte mit einem besseren Erhalt der kognitiven Leistungsfähigkeit assoziiert sein. Auch dies spiegelt sich in der Studie Teri-PRO wider: Mehr als 90% der Patienten gaben eine normale Leistungsfähigkeit oder nur milde Behinderung durch kognitive Symptome an.
Quelle
Prof. Dr. Wolfgang Brück, Göttingen, Prof. Dr. Iris-Katharina Penner, Düsseldorf, Dr. Boris Kallmann, Bamberg, Priv.-Doz. Dr. Kerstin Hellwig, Bochum, Symposium „360° in der MS-Therapie: Worauf es wirklich ankommt“, veranstaltet von Sanofi-Genzyme im Rahmen des 90. Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN), Leipzig, 22. September 2017.
Literatur
1. Confavreux C, et al. Lancet Neurol 2014;13:247–56.
2. Coyle PK, et al. Mult Scler Relat Disord 2017;17:107–15.
3. Freedman MS, et al. ECTRIMS 2016, London, P734, http://onlinelibrary.ectrims-congress.eu/ectrims/2016/32nd/146574/mark.s.freedman.teriflunomide.is.effective.in.reducing.brain.volume.lost.in.html?f=m3 (Zugriff am 26.09.2017).
4. Macdonell R, et al. Mult Scler J 2013;19(Suppl 1):74–558, P1095.
5. O’Connor P, et al. N Engl J Med 2011;385:1293–303.
6. Radue EW, et al. AAN 2016, Vancouver/Kanada, P3–089, www.abstractsonline.com/pp8/#!/4046/presentation/6097 (Zugriff am 26.09.2017).
7. Rothwell PM, et al. BMJ 1997;314:1580–3.
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Arzneimitteltherapie 2017; 35(12):508-519