Strontiumranelat bei postmenopausaler Osteoporose

Ziel jeder Therapie der Osteoporose muss es sein, das erhöhte Frakturrisiko durch Verbesserung von Knochenmasse, -architektur und -qualität zu senken. Da der Knochen ein lebendes Gewebe ist und einem permanenten Umbauprozess unterliegt, kann dies nur durch direkte Beeinflussung der Knochenzellen, die am Umbau beteiligt sind, gelingen. Dabei ist es für die Auswahl eines Osteoporose-Medikaments wichtig, die pathophysiologischen Vorgänge des Knochenumbaus und die verschiedenen Wirkungsmechanismen der heute verfügbaren Substanzen zu verstehen. Im Sinne einer Materialerneuerung wird alte und schadhafte Knochensubstanz durch die Osteoklasten abgebaut und wie bei einer Wanderbaustelle nachfolgend durch neue Knochensubstanz der Osteoblasten ersetzt. Bei der postmenopausalen Osteoporose ist dieses physiologische „Bone Remodelling“ gestört – überwiegend im Sinne eines erheblich gesteigerten Umsatzes: Das vermehrt durch Osteoklasten abgeräumte alte Knochenmaterial wird nur ungenügend von den Osteoblasten durch neue Substanz ersetzt. Idealerweise müsste ein spezifisches Osteoporose-Therapeutikum dieses Ungleichgewicht adjustieren, das heißt die Knochenumbauvorgänge auf ein normales Maß zurückführen, um damit Reparatur und dauerhafte Stabilisierung der verbliebenen Strukturen zu ermöglichen.
Arzneimitteltherapie 2007;25:216–21.