Therapie von Eisenmangel

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Die chronische Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten Erkrankungen in unserer Gesellschaft. Trotz erheblicher Fortschritte in der Therapie besteht weiterhin eine dramatisch schlechte Prognose für viele Patienten (etwa 50 % der Patienten versterben innerhalb von 5 Jahren). Darüber hinaus stellt auch die Morbidität, also die erheblich eingeschränkte Leistungsfähigkeit, Arbeitsunfähigkeit und häufige Hospitalisierung, eine große individuelle und gesellschaftliche Belastung dar.

Das häufige Auftreten eines Eisenmangels als Komorbidität der Herzinsuffizienz ist erst seit relativ kurzer Zeit verstärkt ins Blickfeld gerückt. Dies ist umso erstaunlicher, als doch Eisenmangel einen der weltweit häufigsten Mangelzustände darstellt und oft mit einer erheblichen Krankheitslast (Adynamie, Leistungsminderung, körperliche Schwäche) einhergeht. Wahrscheinlich ist gerade diese Überlappung der Symptomatik mit den Beschwerden der Herzinsuffizienz verantwortlich dafür, dass eine milde Anämie zwar sehr häufig als Begleiterscheinung einer Herzinsuffizienz beobachtet wurde, dies jedoch lange Zeit kaum zu einer weiterführenden Aufarbeitung führte.

Erst die intensive Arbeit der letzten 10 bis 15 Jahre konnte zeigen, dass etwa die Hälfte der Patient mit Herzinsuffizienz einen Eisenmangel aufweist und dieser einen direkten additiven Einfluss auf die Kardinalsymptome der Erkrankung hat (wie Leistungsminderung, körperliche Schwäche, Ermüdbarkeit und Atemnot). Auch für die Mortalität bei Herzinsuffizienz stellt der Eisenmangel einen unabhängigen Risikofaktor dar. Diese Ergebnisse sind vor allem deshalb von hoher klinischer Relevanz, weil moderne Therapieoptionen zur Verfügung stehen, um einen Eisenmangel schnell, effizient und sicher zu behandeln. In mehreren randomisierten Studien konnte gezeigt werden, dass das Auffüllen der Eisenspeicher durch intravenöse Eisensubstitution zu einer Verbesserung der Symptome und der Lebensqualität der Patienten führt. Auch die Häufigkeit der Hospitalisierungen wegen Herzinsuffizienz kann durch eine Eisensubstitution verbessert werden.

Hervorstechend in diesem Zusammenhang ist die Erkenntnis, dass der positive Effekt einer intravenösen Eisentherapie gleichermaßen zu beobachten war bei Patienten mit und ohne Vorhandensein einer Anämie. Dies wird als ein Beleg dafür verstanden, dass Eisenmangel nicht nur über eine Verminderung des Hämoglobins und dadurch eine verschlechterte Sauerstofftransportleistung wirksam ist, sondern auch zahlreiche zelluläre Stoffwechselprozesse beeinflusst – insbesondere die Effektivität der zellulären mitochondrialen Energieerzeugung. Eine weitere wichtige Erkenntnis ist, dass die traditionell weit verbreitete Gabe von oralen Eisenpräparaten bei Patienten mit Herzinsuffizienz (im Gegensatz zu unkomplizierten Zuständen von Eisenmangel) keinen nachweisbaren Therapieerfolg zeigt. Die komplexe Regulation der Eisenaufnahme und -speicherung unter Kontrolle von inflammatorisch beeinflussten Signalen (Hepcidin) konnte dafür in entsprechenden Studien als Ursache erkannt werden.

In der vorliegenden Zeitschrift wird der aktuelle Wissensstand zum Eisenmangel und seiner Therapie bei Herzinsuffizienz übersichtlich zusammengefasst und die Prinzipien einer raschen Substitution mit intravenösem Eisen klinisch fassbar dargestellt (S. 113 ff.).

Grundsätzlich stellt die Eisentherapie auch deshalb einen Meilenstein in der Therapie der Herzinsuffizienz dar, weil damit erstmals eine metabolische Therapie als prinzipielles Behandlungskonzept erfolgreich zur Anwendung kommt und Eingang in die Leitlinien findet. Natürlich ist das Prinzip einer metabolischen Therapie der Herzinsuffizienz nicht neu. Bisherige Ansätze konnten jedoch nicht gleichermaßen positiv in klinischen Studien belegt werden. Während alle bisherigen leitliniengerechten medikamentösen Therapien die Inhibierung der neuroendokrinen Aktivierung zur Grundlage haben, wird hier erstmals eine direkte metabolische Therapie der Herzinsuffizienz etabliert (Abb. 1).